Inyecciones contra K0 B1T podrían estar perjudicando nuestra inmunidad innata
Por Jessica Rose, Ph.D.
Un nuevo estudio preimpreso de medRxiv titulado: “La inyección de ARNm BNT162b2 contra el SARS-CoV-2 reprograma tanto la respuesta inmune adaptativa como la innata” .
Estos productos inyectables de ARNm de K0 B1T están causando, una desregulación del sistema inmunológico, y no solo en el contexto del sistema adaptativo, sino en el contexto del sistema innato.
No solo eso, sino que estos hallazgos brindan muy buenas razones de por qué estamos viendo resurgimientos de infecciones virales latentes y otros eventos adversos informados en VAERS.
Los niños están no están en riesgo de morir por K0 B1t esto está bien documentado y esto se debe a sus extraordinarios sistemas de respuesta inmune innata.
La Figura 1 (ver más abajo) muestra muchos de los diferentes tipos de células involucradas en las ramas del sistema inmunológico adaptativo e innato. La mayoría conocen las células T y las células B. Muchos no han oído hablar de mi de la célula Natural Killer (NK). Estas matan las células infectadas y son de suma importancia para un sistema inmunológico saludable y funcional. Los tipos de células involucradas en el sistema de respuesta inmune innato emiten moléculas especiales en respuesta a los invasores.
Estas moléculas especiales comprenden principalmente defensinas, colectinas, proteínas C reactivas, proteínas de unión a lipopolisacáridos (endotoxinas) y factores del complemento. Estas respuestas son inespecíficas y se dirigen a patógenos invasores e incluso a células cancerosas.
En este artículo encontraron que los productos inyectables BNT162b2 ( Pfizer / BioNTech ) modulan la producción de citocinas inflamatorias por parte de las células inmunes innatas tras la estimulación con ambos específicos (SARS-CoV-2) y no específicos ( estímulos virales, fúngicos y bacterianos) mediante los cuales la respuesta de las células inmunitarias innatas a los ligandos TLR4 y TLR7 / 8 fue más débil después de la inyección de BNT162b2, mientras que las respuestas de citocinas inducidas por hongos fueron más fuertes.
En conclusión, la inyección de ARNm BNT162b2 induce una reprogramación funcional compleja de las respuestas inmunitarias innatas, que deben ser consideradas en el desarrollo y uso de esta nueva clase de inyecciones.
¿Qué son las respuestas inmunitarias adquiridas / adaptativas y, lo que es más importante, qué son las respuestas inmunitarias innatas? Un poco de inmunología.
La primera línea de defensa de nuestro sistema inmunológico se llama sistema inmunológico innato . Comprende la piel (repleta de células dendríticas epidérmicas o células de Langerhans), el epitelio mucoso y mucoso, células inmunes como las células asesinas naturales, basófilos, células dendríticas, mastocitos y macrófagos y muchos mediadores moleculares como citocinas, interleucinas, c- proteínas reactivas y factores del complemento.
El sistema del complemento (Figura 2, a continuación) es un sistema inmutable vital para el funcionamiento adecuado de los anticuerpos y las células fagocíticas, que participan en la eliminación de los invasores y las células dañadas, la promoción de la respuesta inflamatoria y la formación del complejo de ataque de membrana (MAC) Complejo de ataque de membranas.
La capa de moco que recubre el epitelio mucoso actúa como una primera barrera física y bioquímica. Una capa adicional de protección física contra los microorganismos la proporciona una red de células epiteliales y linfocitos intraepiteliales estrechamente entrelazados.
Varios péptidos antimicrobianos producidos por el epitelio y secretados en el lumen de la mucosa pueden matar directamente a las bacterias patógenas invasoras.
Cada “invasor”, como las bacterias o los virus, tiene moléculas en sus superficies conocidas como patrones moleculares asociados a patógenos ( PAMP ) que son detectables por moléculas afines en las superficies de las células inmunes llamadas receptores de reconocimiento de patrones (PRR).
Un tipo de PRR son los receptores toll-like (TLR). Estos TLR vienen en muchos tipos y se unen a tipos específicos de moléculas. TLR-7, por ejemplo, se une al ARN monocatenario (ssRNA).
El SARS-nCoV-2 es un virus ssRNA. También hay receptores celulares llamados receptores similares a RIG-I (RLR) que detectan el ARN viral.
Si un PAMP es detectado por un PRR, comienza una cascada de señalización intracelular que da como resultado la producción de mediadores inflamatorios como óxido nítrico, histamina, TNF-alfa, IL-1 (citocina inflamatoria prototípica) y otros como parte de un proinflamatorio. reacción para sofocar a los invasores.
Quizás la nota principal es que a través de la señalización de TLR, un tipo de PRR prolífico, se produce la activación del factor nuclear kappa B (NF-kB).
¿Qué es NF-kB?
NF-kB juega un papel clave en la regulación de la respuesta inmune a la infección. La regulación incorrecta de NF-kB se ha relacionado con cáncer, enfermedades inflamatorias y autoinmunes, choque séptico, infección viral y desarrollo inmunológico inadecuado.
En presencia de peligro, el sistema inmunológico responde a través de estos fantásticos interruptores y mecanismos de encendido / apagado, para eliminar dichos peligros. Esta es la forma natural de las cosas y es un flujo y reflujo constante de la capacidad reguladora del sistema inmunológico.
Los niños tienen un sistema inmunológico innato muy fuerte . Los enlaces adjuntos hacen referencia a excelentes trabajos del Dr. Robert Malone y el Dr. Francis Christian sobre este tema.
El virus ára ingresar encuentra mucha mucosidad. Mucosaliscious. Puede quedar atascado en el camino de los mocos en la nariz del niño. Pero las células epiteliales nasales están repletas de receptores ACE-2 y esto les facilita poder entrar en las celulas.
También hay receptores CD147 aquí entonces, algunos virus logran “superar” este obstáculo mucoso y unirse a las células epiteliales a través de los receptores ACE-2 y CD147, que permite al virus establecerse y reproducirse.
Ademas de receptores para unirse, también hay muchas células. Los patrones moleculares asociados a patógenos ( PAMP ) son peligrosos. Las células dendríticas hacen su revisión y lanzan un ejército de cosas empeñadas rechazar el virus con TNF-alfa e IL-1! . El virus ya esta en algunas células y las defensas inmunitarias no se detienen en el exterior de las células, continúan en el interior. De repente, el PH demasiado alto y finalmente destruyen al virus antes de que pueda salir.
Así que el virus SARS-nCoV-2 gracias a la potente respuesta del sistema inmunológico innato de un niño no infectan suficientes células lo suficientemente rápido como para que se produzca una infección. El niño nunca llega al estado de enfermedad y, en la mayoría de los casos, los síntomas son excesivamente leves o inexistentes.
Sistema inmunológico innato: Vs Coronavirus
Pero si parte del virus envuelto en una burbuja de nanopartículas lipídicas (LNP) se inyecta en el músculo del brazo de alguien, ¡simplemente están los ribosomas que comienzan a traducir la parte del virus en las proteínas. La proteína de pico o spike!
A estas llamadas células presentadoras de antígenos les encanta devorar proteínas extrañas regurgitarlas y montarlas en moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) I y II. Entonces las células T y células B pueden detectar estas proteinas extrañas montadas en estos complejos y construir un ejército de células que pueden reconocerlas y eliminarlas.
Pero la proteina pico o spike puede incrustarce en monocitos y otras células como las células epiteliales debido a su propensión a expresar ACE-2 . Pero esto causa problemas graves de microcoagulación en todo el cuerpo al unir todos estos receptores ACE-2 y CD147.
¡Los mediadores inflamatorios producidos en respuesta a la presencia de estas proteinas están a toda marcha y todo el sistema está en llamas! ¡Abunda la hiperinflamación! . Los sistemas normales que regulan la respuesta antiinflamatoria parecen estar ausentes. Los prolines no impiden enlazarse al ACE-2 .
Eso explicaría por qué tantas proteinas se encuentran atrapadas en monocitos. En algunas células, provocaron una reacción en cadena que eliminó la spike y a la células TLR-7 . Pero la parte mas dificil para que el virus afecte a un niño es evitar lo mediadores inmunes innatos en la nariz del niño.
Hasta que el cuerpo expulse las proteinas pico en el cuerpo podría llevar 15 meses a menos que me vuelvan a inyectar!). Probablemente van a causar algunos problemas sistémicos mientras tanto.
Entre estos problemas se incluyen la desregulación del sistema inmunológico innato, la inducción (posterior) de un entorno hiperinflamado y tantos eventos trombóticos.
Entonces, la inflamación desregulada juega un papel importante en la patogenia y la gravedad de K0 B1T.
Hay estudios que muestran que las respuestas inmunitarias innatas a largo plazo pueden incrementarse ( inmunidad entrenada ) o regularse a la baja (tolerancia inmune innata) después de ciertas vacunas (como Bacillus Calmette-Guérin (BCG) y el sarampión, las paperas y la rubéola ( MMR) o infecciones, por lo que esto no es algo nuevo.
La forma en que los autores determinaron que las respuestas innatas se estaban modulando en el contexto de los inyectables K0 B1T (el BNT162b2) fue comprobando si los niveles de ciertos mediadores inmunes medibles se producían en respuesta a la estimulación de TLR con otro virus, antígenos de bacterias y hongos, estaban “desactivados”.
La inmunidad entrenada (la que tiene disminuciones) a menudo se mide observando las hojas de citocinas inflamatorias elevadas y crujidas (como las citocinas TNF-alfa, IL-1beta e IL-1Ra derivadas de monocitos).
Cuando afectaron a los receptores TLR-3 y TLR-7, la cantidad de producción de TNF-alfa fue mucho menor (significativamente para TLR-7) después de la dosis 2 de Pfizer.
La producción de TNF-alfa después de la estimulación con el agonista de TLR7 / 8 R848 de células mononucleares de sangre periférica de voluntarios disminuyó significativamente después de la segunda [inyección].
También aectaron al sistema con levadura (hongo) y encontraron que las respuestas (específicamente para IL-1beta, una interleucina que induce fiebre) fueron más altas después de la dosis 1.
La producción de la citocina antiinflamatoria IL-1Ralpha (el yin del yang de IL-1) se redujo en respuesta a un antígeno bacteriano (lipopolisacárido (LPS) y a la levadura después de la segunda inyección; más evidencia de que hay un cambio a un respuesta inflamatoria más fuerte a los estímulos fúngicos después de la inyección.
También encontraron que las respuestas de la interleucina-6 (IL-6) disminuyeron de manera similar, lo cual es interesante, porque la IL-6 induce al hígado a producir proteína c reactiva que activa el sistema del complemento que ayuda a los anticuerpos y promueve la inflamación, lo que significa que no ¿Significa esto que deberíamos ver menos inflamación?
La síntesis continua desregulada de IL-6 tiene un efecto patológico sobre la inflamación crónica y la autoinmunidad.
Básicamente, se encontraron en el Interferón-gamma (IFN-gamma) (estos tipos activan los macrófagos e inducen la expresión de la molécula MHC-II) y TNF-alfa en respuesta a la estimulación de las células sanguíneas de personas inyectadas utilizando estimulación TLR con varios patógenos.
La conclusión aquí es esta
Sabemos que las respuestas innatas son vitales para un sistema inmunológico saludable y que funcione de manera óptima. Están vitalmente integradas con y dentro de las respuestas adaptativas, ya que estas dos ramas trabajan en una armonía impecable y compleja.
También sabemos que hay casos en los que las inyecciones han provocado una desregulación de las respuestas innatas en los seres humanos.
También sabemos que algo anda muy, muy mal con estos productos inyectables de K0 B1T con respecto a la hiperinflamación persistente y una plétora de eventos adversos sistémicos y fisiológicamente completos, incluida la muerte por formación de micro-émbolos y coagulación.
También sabemos que estos autores ahora han proporcionado evidencia para respaldar que estos productos inyectables de K0 B1T modulan las respuestas innatas y que esto no se limita a los problemas con K0 B1T.
Se pueden anticipar problemas con hongos, otros virus y bacterias.
VAERS tiene cientos de miles de informes de eventos adversos relacionados con infecciones fúngicas, casos de plagas de herpes zóster (culebrilla) que indican inmunidad debilitada, cánceres que salen de la remisión, y la lista continúa. Y la mayoría de estos informes están hechos para adultos.
Dado que los niños tienen capacidades extraordinarias con respecto a lidiar con K0 B1T a través de las respuestas innatas de su sistema inmunológico, ¿qué les sucederá si estas inyecciones no solo las pasan por alto, sino que las eliminan?
El riesgo de esta inyección en los niños es mucho mayor de los supuestos beneficios aun no demostrados.
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