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miércoles, 20 de enero de 2021

El resfriado común, la sentencia a los virus y la mentira de la COVID 19.

 

El resfriado común, la sentencia a los virus y la mentira de la COVID 19.

Almudena Zaragoza Bióloga NºCol. 19086M

 ¿Causas naturales o provocadas?

En el año 1949, los médicos del equipo del resfriado común del Hospital de Harvard, en Salisbury, C. H. Andrewes y compañía, quisieron averiguar cuáles eran las causas de estos síntomas que observaban. ¿Serían debidos al frío?, ¿a la disminución de la temperatura después de mojarse bajo la lluvia?, ¿lo produciría una bacteria, un virus?, ¿por qué tenían incidencia estacional?

Para ello, diseñaron un atractivo experimento para los voluntarios a los que sólo se les contaba los aspectos atractivos del mismo, vivirían en unos edificios, en verano en 22 chozas prefabricadas enviadas desde América y algunas cabañas Nissen y otros edificios periféricos. En total 12 pisos para voluntarios humanos. Cada estancia se ocupó con dos personas, ya que pensaron que un confinamiento individual, no sería bien acogido. Todos los voluntarios fueron inoculados con virus procedentes de cultivos en huevos de gallina. Y se evaluaba, si el virus había sobrevivido. Todas estas personas, entre 18 y 40 años, tenían que estar libres de otras enfermedades como tuberculosis o asma. En dos años y medio asistieron 899 voluntarios a los que se les pagaba el viaje en tren y 3 chelines diarios.

(Fuente: https://salisburyhealthcarehistory.uk/harvard-hospital-common-cold-unit/).

Para resolver estas preguntas, su metodología fue sencilla, recogían secreciones nasales de personas con síntomas de catarro, las filtraban para retirar las bacterias y este líquido se inoculaba a nuevos voluntarios, si éstos desarrollaban síntomas catarrales, su secreción nasal se cultivaba en embriones de gallina, de los filtrados de estos cultivos, se inoculaba en más voluntarios. Sus resultados apuntaron a un 50 % de personas con síntomas, tras ser inoculadas. Lo que no sabemos, es si estas personas que mostraron síntomas, fueron inoculadas con la solución cultivada en huevo de gallina, o solución extraída directamente de otro ser humano.

Esta apreciación es tremendamente importante, porque hoy en día sabemos, que los virus endógenos de todos los vertebrados, son parte permanente del transcriptoma y es durante el desarrollo embrionario, cuando se expresan masivamente. Además, hemos averiguado, que cuando un órgano o tejido está enfermo, emite partículas virales. Si secreciones humanas de personas con catarro, que pudieron contener partículas virales del virus del influenza humano o del catarro común, como el coronavirus humano, se cultivaron en embriones de pollo, recombinarían (una propiedad más que conocida en los virus) con los virus homólogos de éstas aves, generando una mezcla aberrante, que pudo ser la causante de los catarros, al ser inoculada en los voluntarios.

Por lo tanto estos investigadores, a la luz de los descubrimientos actuales, no pudieron concluir de ninguna manera que el resfriado común fuese a causa de un virus y no del frío.

(Fuente:

https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-S0140673649903980/first-page-pdf

https://salisburyhealthcarehistory.uk/harvard-hospital-common-cold-unit/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18236517/).

Estos estudios, fueron el preámbulo y la base de la actual praxis de vacunación anual de la gripe, en cuyos viales, además de adyuvantes tóxicos, se sigue inoculando a las personas virus de la Influenza humano, cultivados en embriones de pollo.

¿Cómo conocimos a los coronavirus?

El 5 de junio de 1965, Tyrrel and Bynoe, ya tenían asumido que el catarro común lo producían diferentes familias de virus y obtuvieron en 1960 las secreciones nasales de un niño con síntomas de catarro común. Estos “supuestos virus cultivados en animales y humanos” se inocularon en voluntarios, de aquellos que desarrollaron síntomas de catarro, se recogieron más muestras que después se sometieron a una serie de “pases” en embriones de pollo y humanos y se concluyó que era un virus “propagable”. El primer coronavirus humano HCOV-B184 había sido descrito.

Uno de los cultivos celulares de este supuesto “nuevo coronavirus” se propagó en tráqueas de embriones humanos. Fetos de entre 14 y 22 semanas que se extrajeron de sus madres, sospechosas de infección, por histerotomía, que el lector juzgue si un catarro común, justificó estos experimentos.

(Fuente:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2166670/pdf/brmedj02397-0043.pdf

https://www.bmj.com/content/bmj/3/5568/767.full.pdf).

En el año 1966, Dorothy Hamre and John J. Procknow, aislaron el primer coronavirus humano, que llamaron 229E, en el invierno de 1962, procedente de muestras del tracto respiratorio de estudiantes de medicina que tenían catarro, que fueron purificadas por técnica de dilución en HDCS (WI – 38).

Dorothy Hamre, ha quedado para la historia de la ciencia, como la primera persona en aislar un coronavirus humano. Hay que aclarar que este trabajo, pese a ser de 1967 es de pago y no tiene libre acceso, por lo que no podemos analizar la veracidad de las afirmaciones que se muestran en el resumen, sin ver los métodos y las conclusiones.

(Fuente: https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.3181/00379727-121-30734).

En 1967, June D. Almeida, fotografió el primer coronavirus de la historia. Diseccionó tráqueas de embriones humanos de entre 14 y 24 semanas de gestación y los colocó en placas de Petri, con plasma bovino incubándolo 4 días a 33 grados. Se recogieron las células y se trataron con hidróxido de potasio. Las partículas virales detectadas, se compararon con las ya conocidas 229 y B184 que fueron inoculados en otros cultivos de comparación.

Es curioso comprobar cómo sólo los cultivos infectados con los virus 229 y B184 mostraron partículas virales, lógico, habían sido inoculadas en ellos. Pero estas fotografías siguen sin demostrar que estas cepas de laboratorio, sean virus humanos, puesto que están cultivadas en tejidos animales. Además tampoco demuestra, que sean los causantes del catarro común.


1 a. Este tipo de partícula se observó cuando se examinaron cultivos de órganos infectados con la cepa 229E por la presente técnica. Las partículas son pleomórficas, en el rango de tamaño de 800 a 1200 A, y son rodeada por una franja de 200 A. Son indistinguibles de las partículas de ave con bronquitis infecciosa, el único virus conocido previamente que tiene esta morfología.

(Fuente:

https://www.microbiologyresearch.org/docserver/fulltext/jgv/1/2/JV0010020175.pdf?expires=1601915204&id=id&accname=guest&checksum=DADEF6EA641C1950EC1C0446346FBE42).

En 1967, a partir de muestras de empleados del Instituto Nacional de Salud, la cepa de Tyrrel y Bynoe B184, la de Dorothy Hamre 229E y el coronavirus aviar IBV (virus de la bronquitis aviar y primer coronavirus aislado en la naturaleza), se realizaron cultivos celulares en tejidos humanos, de mono Rhesus y cepas de células diploides, se analizó la presencia de virus en estos cultivos celulares a través de microscopía electrónica, tras un número determinado de pases (traspasar un número pequeño de células a nuevos cultivos celulares). 

(Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC224637/pdf/pnas00115-0087.pdf).

Uno de los tejidos utilizados para cultivo fueron fragmentos de tráquea de fetos humanos abortados, también huevos de gallina embrionados. A partir del tercer pase, se pudieron aislar y fotografías partículas virales parecidas a coronavirus.

1. (Muestra 501) Partícula de virus "similar al IBV" propagada por cultivo de órganos traqueales, negativamente teñido con ácido fosfotúngstico (PTA). La característica "en forma de palo", ampliamente espaciada las proyecciones superficiales son evidentes. Ampliación 192, OOOX. El marcador en cada figura representa 100 M.u.

2. (Muestra 501) Grupo de partículas de virus "tipo IBV", teñidas negativamente con PTA. Algunos se observa variación en el tamaño, pero la forma es relativamente uniforme. Ampliación 144, OOOX.

 3. (Cepa 229E) Partícula de virus única, teñida negativamente con PTA. Ampliación 192, - 00OX.

4. Virus de la bronquitis infecciosa aviar (IBV), cepa Beaudette. Partícula de virus individual teñida negativamente con PTA. Ampliación 192, OOOX.

5. Influenza A2. Dos partículas de virus teñidas negativamente con PTA. El poco espaciado, las proyecciones de superficie "en forma de varilla" contrastan con las del IBV, la cepa 229E y los virus "similares a IBV". en las Figs. 1 y 2. Ampliación 192, OOOX.

Una de las conclusiones más relevantes de este estudio y que los mismos autores reflejan en sus conclusiones es que no aporta datos de que estos virus encontrados, sean la causa de la enfermedad, porque no se pudo comparar estas muestras con personas sin síntomas de catarro, en el mismo periodoAfirmación, que sigue exonerando a los virus de ser los causantes del resfriado común y que además, se une a la misma aseveración ya realizada con el virus de la Influenza y es, que si éstos virus se cultivaron en tejido embrionario, que expresa per sé una gran cantidad de virus relacionados con el desarrollo humano, pudieron éstos recombinar con los inoculados, generando cepas aberrantes, que nada tienen que ver con las causas de la enfermedad, por no hablar de que si además se usaron cultivos de monos Rhesus, embriones de pollo, etc. Estos virus pudieron hibridar con los de nuestra especie, generando de nuevos recombinantes artificiales.

(Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC224637/pdf/pnas00115-0087.pdf).

También es muy revelador que recientemente, en el año 2004, se hayan aislado estos virus tan parecidos a los coronavirus humanos (los IBV famosos) en riñones de pollos jóvenes, tras cultivarlos en huevos embrionados de gallina (el mismo tipo de cultivo utilizado en todos los experimentos anteriores).

(Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7165564/).

Parece que estos virus del catarro común, tienen origen en los cultivos celulares de aves y no son la causa del catarro común estacional, que de manera natural, padecemos los humanos.

Por lo que se podría decir, que los coronavirus humanos descritos hasta el momento, tienen altas sospechas de ser artificiales y al ser inoculados en los “voluntarios” causan otro tipo de desórdenes, que no están relacionados con el refriado común estacional, aunque puedan presentar síntomas parecidos.

Existen estudios más recientes, no realizados con cepas de virus recombinantes de animales y humanos,  han demostrado que los catarros comunes y sus síntomas, que son muy genéricos y variados, tienen conexión con periodos de estrés emocional, con una disminución de la temperatura corporal y un aumento de la humedad ambiental, con carencias en la dieta, de vitamina C, zinc o con consumos elevados de vino tinto.

(Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5035958/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11338315/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11805584/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11978590/).

Por ello, de ninguna manera tos, fiebre, estornudos, dolor de cabeza, insuficiencia respiratoria, mucosidad, etc. se pueden achacar a los virus, puesto que no existen pruebas definitivas, que así lo sustenten.

 Nuevos virus de ingeniería genética. Los bancos genómicos.

A lo largo de los años, se han ido descubriendo más integrantes de la familia de los coronavirus en todos los animales en los que se ha buscado. En la actualidad existen 63270 secuencias de coronavirus en las bases de datos de genómica GenBank.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore?term=%28%22Alphacoronavirus%22%5BOrganism%5D%20OR%20%22Betacoronavirus%22%5BOrganism%5D%20OR%20%22Gammacoronavirus%22%5BOrganism%5D%20OR%20coronavirus%5BAll%20Fields%5D%29%20AND%20viruses%5Bfilter%5D&cmd=DetailsSearch

Por lo que parece claro, que estos virus son secuencias de información genética presentes en los vertebrados, por lo tanto, si están presentes en todos los animales superiores, tendrán que tener alguna función, que no sea “acatarrarnos”.

En el año 2004, tuvo lugar un descubrimiento que cambiaría nuestra vida, se citaba por primera vez en la bibliografía la existencia de un coronavirus humano llamado NL63.



(Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7109777/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7095789/).

Este nuevo coronavirus NL63 fue descubierto utilizando una nueva técnica de detección de virus, puesto que como los mismos investigadores alegan en su trabajo, les cuesta enormemente encontrar virus a los que culpar de las enfermedades, luego veremos porqué.  Esta técnica se llamó polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción amplificados con ADNc (ADNc-AFLP). Este virus fue aislado de un niño con bronquiolitis y conjuntivitis. Y detectaron el mismo virus en 7 individuos más desde bebés hasta adultos. Lo más curioso es que no consiguieron cultivar este virus en tejidos humanos (porque nuestros propios virus no son patógenos), sino que sólo progresaron los cultivos realizados en tejido de riñones de mono, por lo tanto, este virus es un recombinante de mono, lo cual vuelve a exonerar a los coronavirus humanos de ser los causantes de las enfermedades y con las técnicas de cultivo en animales que utilizamos para intentar culparlos de todos los males, creamos híbridos peligrosos para el ser humano.

Gracias a este trabajo se desarrolló un método para detectar estas secuencias en los humanos, puesto que los cebadores que se pudieron diseñar, sirvieron para que las muestras recogidas de ese niño con bronquiolitis y los demás pacientes, diesen positivo. El NL63 (o partes del mismo) estaban presentes en los enfermos. ¿Esto demuestra que fuesen los causantes? No.

Siento repetirme tanto, pero creo en este caso que es necesario abrir los ojos lo antes posible.

Todos los coronavirus poseen un genoma de ARN positivo muy conservado, contienen secuencias ORF que codifican para la replicación del ARN (copiar su material genético) y proteínas estructurales de su cápsida, la proteína de pico (que se encarga de abrir las células), la proteína E de la envoltura, la proteína M de la membrana y la proteína N de la nucleocápside.


 https://virologyj.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s12985-016-0479-5

 


Comparación de coronavirus del grupo I, donde se observa la disposición del genoma del coronavirus humano NL63.

(Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7109777/).

Pese a que crearon otro virus recombinante, cultivando el NL63 en riñones de mono, descubrieron un nuevo virus endógeno humano. Los virus endógenos humanos o HERVs forman parte permanente del transcriptoma (conjunto de todas las moléculas de ARN presentes en las células), expresándose en multitud de procesos importantes para la vida como el desarrollo embrionario, la respuesta inmune, etc. En adultos normales, también se expresan también multitud de retrovirus. Es decir, nuestro genoma está compuesto por virus que realizan funciones de vital importancia para el correcto funcionamiento del organismo.

(Fuente: http://somosbacteriasyvirus.com/covid19.docx

https://jvi.asm.org/content/79/1/341.short

https://science.sciencemag.org/content/351/6277/1083

https://link.springer.com/article/10.1134/S0026893317020066).

También se sabe, que los virus de ARN, actúan a modo de mensajeros entre células. Cuando un tejido u órgano está enfermo, salen del núcleo de la célula donde están codificados y comienzan a envían señales a células específicas. En nuestro caso, este coronavirus NL63 humano cuando sale de la célula, va a hacer diana en testículos y riñones, a los receptores ACE2, que son los que saben descifrar su mensaje.

(Fuente: https://link.springer.com/article/10.1134/S0026893317020066).


Pese a este lenguaje bélico “infectivo”, esta imagen nos muestra cómo un virus sale del núcleo de la célula, pasa a ARN tras ser procesado y sale de la célula para viajar a otra, que debe recibir el mensaje.

(Fuente: https://www.mdpi.com/1999-4915/12/8/887/htm).

Estudios recientes han dilucidado que los tejidos y órganos enfermos (por diversas causas), emiten partículas virales de este tipo, como nuestro coronavirus NL63, están intentando enviar mensajes para regular la situación de desequilibrio del organismo.

(Fuente: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7545247/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8252311/

https://europepmc.org/article/pmc/pmc7088000).

Por lo tanto, estas personas acatarradas cuyas secreciones nasofaríngeas fueron recogidas, sin duda contenían partículas virales, no siendo éstas la causa de la enfermedad, sino la consecuencia. Sin embargo, fueron culpadas, tras ser cultivadas en tejidos animales, donde recombinaron (se fusionaron), con los virus existentes de los animales, generando peligrosos híbridos, que quizás mezclados con las sustancias tóxicas que aseguran su conservación (metales, éter, detergentes, etc.) provocarían por sí mismas nuevas enfermedades.

Llegados aquí, debemos hablar de los virus quimera. Un virus quimera es según describen estos autores en 2007 es aquel que porta material genético de diferentes virus y especies, tiene un eficiente mecanismo de apertura y entrada en las células humanas, evita la inmunidad del huésped y entra a través de la sangre. Es decir, un virus con secuencias de diferentes virus y especies, que hay que inyectarlo, que debe tener una proteína de membrana que abra las células humanas y que debe evitar la inmunidad del huésped.

(Fuente: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22633438/).

Nuestro famosísimo SARS CoV 2 es un virus quimera, murciélago de herradura para replicarse a toda velocidad, pangolín malayo para evitar el sistema inmune y la proteína S de nuestro coronavirus NL65. Si todo cuadra y alguien “de verdad” ha tenido la enfermedad que según nuestros gobernantes provoca, la COVID 19 ha debido ser inoculada.

(Fuente: http://somosbacteriasyvirus.com/OrigenSARSCoV2FalsosPositivos.pdf).

Incluso si esto fuese así, los virus quimera tienen un problema grande: sus secuencias insertadas son altamente inestables y nuestro organismo rápidamente habría acabado con ellas eliminándolas con sus mecanismos de reparación del material genético, por lo tanto, el contagio de humano a humano, está aún por demostrar.

(Fuente: https://academic.oup.com/ve/article/5/2/vez045/5625778).

La siguiente duda si esto lo tenemos claro, es saber de dónde vienen los positivos de la famosa RT PCR. Muy sencillo, utilizando el programa BLAST comparamos los cebadores y las sondas utilizadas en estas pruebas, con el coronavirus humano NL63 y ¡sorpresa! Coinciden al 100 % tanto las sondas como los cebadores de la replicasa dependiente de RNA, la proteína E de la envuelta y la N de la nucleocápside.

Con estas evidencias podemos concluir afirmando no se ha demostrado s, que son parte de nosotros e imprescindibles para la vida. Que ningún estudio que cultive virus en células animales, puede concluir que los virus sean la causa de las enfermedades. Que los virus quimera son armas biológicas y que las RT PCR, están detectando, al menos que sepamosel coronavirus humano inofensivo NL63, en su fase extracelular, lo que significa que personas con síntomas de bronquitis, catarro, o cualquier proceso en el que esté implicado el virus endógeno NL63 en su fase extracelular, puede sentenciar a la persona de la que se recoja secreciones nasofaríngeas y se le haga una PCR usando estos cebadores, a la gran mentira de la enfermedad COVID19.

 


Sondas y cebadores de la RT PCR para detectar el nuevo coronavirus 2019 n CoV o SARS CoV 2, según Drosten. (Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6988269/).

 



Cebador para el gen N, del SARS CoV 2, que también coincide con el coronavirus humano NL63.



Cebador para el gen E sarbeco R, del SARS CoV 2, que también coincide con el coronavirus humano NL63.

 



Cebador para el gen E sarbeco F, del SARS CoV 2, que también coincide con el coronavirus humano NL63.


 

Sonda que codifica para RbRd P2, concide la secuencia entre el coronavirus humano y el SARS CoV 2.

(Fuente: https://blast.ncbi.nlm.nih.gov/).

 

 

 

Comentarios

  1. En el lugar donde trabajo, vía email,nos han alertado de un caso de gripe aviar detectado aquí en España.
    Te puedo enviar la información?

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